MENTE CÉREBRO
psicologia➮ psicanálise ➮ neurociência
MACONHA
RISCOS E BENEFÍCIOS
MACONHA
RISCOS E BENEFÍCIOS
Em muitas matérias e notícias falamos sobre a maconha, seja em relação à polêmica de sua legalização para uso recreativo, já permitida em países como EUA, Canadá e Uruguai, como seus prós e contras, seja através de estudos e pesquisas que mostraram o benefício da cannabis, a planta utilizada no preparo da maconha, para auxiliar no tratamento de doenças como epilepsia, convulsões, esquizofrenia, alívio da dor, depressão e ansiedade, entre outras doenças.
Alguns estudos científicos descrevem a maconha como uma das substâncias mais perigosas à saúde, principalmente quando se trata do cérebro. Entretanto, um estudo do renomado The Lancet, mostra que o álcool é a quarta droga mais perigosa, atrás apenas do crack, da heroína e da metanfetamina. O tabaco fica em 8° lugar, e a maconha, apenas na posição 12 deste levantamento.
É bom ressaltar que a diferença entre o bom e o ruim relacionado à maconha depende, sem dúvida, da quantidade e de como ela é processada. Entre o uso recreativo para consumo moderado, e o vício atrelado aos excessos. Tudo isso deve ser levado em conta quando falamos sobre ela.
É bom ressaltar que a diferença entre o bom e o ruim relacionado à maconha depende, sem dúvida, da quantidade e de como ela é processada. Entre o uso recreativo para consumo moderado, e o vício atrelado aos excessos. Tudo isso deve ser levado em conta quando falamos sobre ela.
Entre quem é contra ou favor dela, algo que deve ser considerado sem nenhuma dúvida, é o conhecimento sobre suas propriedades, benefícios ou males. Por isso, o Conhecimento Cerebral traz em parceria com a revista MENTE CÉREBRO esse especial sobre a maconha, que conta dentre novidades, descobertas, estudos e muito mais sobre o assunto. Embarque conosco nessa imensidão de conhecimento e acompanhe a nossa nova série de matérias, que será apresentada nos próximos meses.
Você está preparado? Então vamos lá!
POSSÍVEIS RELAÇÕES BIOLÓGICAS COM AUTISMO
Estudo com modelos animais sugere que sistema endocanabinoide pode estar alterado em casos de transtorno do espectro autista (TEA)
Os endocanabinoides se diferenciam dos neurotransmissores clássicos, entre outros fatores, por terem um sistema de transmissão retrógrado, ou seja, se propagam do neurônio pós-sináptico para pré-sináptico. Na prática, isso significa que os endocanabinoides e os receptores CB1 influenciam eventos que ocorrem no neurônio pré-sináptico, como a liberação de neurotransmissores como GABA e glutamato, envolvidos no balanço inibitório-excitório das células.
Assim, os receptores CB1 influenciam de forma indireta a liberação de dopamina, pois "inibem o efeito inibidor" do GABA sobre a dopamina, de forma que esta é liberada em diversas estruturas do cérebro, incluindo as que fazem parte do sistema de recompensa - por isso há aumento das disponibilidade de canabinoides nas fendas sinápticas.
Em um estudo conduzido na Universidade Presbiteriana Mackenzie, em São Paulo, a pesquisadora Fernanda Teixeira Ribeiro usou uma medicação para aumentar as quantidades de endocanabinoides no cérebro de ratos e observar como essa intervenção afetiva no desempenho de animais em testes sociais. A medicação usada foi um inibidor de enzimas endocabinoides chamado JZL195. Seu efeito consistente em inibir as enzimas FAAH e MGAL (que fazem o catabolismo, respectivamente, dos endocanabinoides anandamina e 2-AG) e aumentar assim, a disponibilidade desses endocanabinoides na fenda sináptica. Ratos saudáveis e ratos com sintomas de transtorno do espectro autista (modelo animal usado pelo grupo de pesquisa) foram submetidas a testes comportamentais e sociabilidade depois de terem recebido a medicação.
A medicação não teve efeitos nos animais com sintomas de transtorno do espectro autista (TEA). No entanto, nos animais saudáveis, reduziu seu interesse em interagir com estímulos sociais no teste. "Acreditamos que o aumento de dopamina, efeito indireto da droga, afeta a busca natural por recompensa social. O mesmo efeito já foi relatado por outros estudos em modelos animais que usaram o canabinóide exógeno THC, presente na Cannabis sativa", diz. Na tentativa de buscar uma correlação biológica para a ausência de efeito da medicação sobre a sociabilidade dos animais com sintomas de autismo, a pesquisadora e colegas analisaram a concentração de receptores CB1 em diversas estruturas do cérebro dos animais pesquisados por meio de uma técnica chamada Elisa, que quantifica proteínas específicas. Foi detectada uma diferença no hipocampo desses animais que apresentaram uma quantidade reduzida de receptores CB1 nessa estrutura. O hipocampo tem importância inconteste na formação de memória emocional e importância ao que vivemos e sentimos. Em estudos futuros o grupo de pesquisa pretende explorar esse caminho, ou seja, estudar possíveis alterações na sinalização canabinoide do hipocampo nesse modelo animal de TEA e, assim, buscar correlações microbiológicas para os sintomas de autismo.
Assim, os receptores CB1 influenciam de forma indireta a liberação de dopamina, pois "inibem o efeito inibidor" do GABA sobre a dopamina, de forma que esta é liberada em diversas estruturas do cérebro, incluindo as que fazem parte do sistema de recompensa - por isso há aumento das disponibilidade de canabinoides nas fendas sinápticas.
Em um estudo conduzido na Universidade Presbiteriana Mackenzie, em São Paulo, a pesquisadora Fernanda Teixeira Ribeiro usou uma medicação para aumentar as quantidades de endocanabinoides no cérebro de ratos e observar como essa intervenção afetiva no desempenho de animais em testes sociais. A medicação usada foi um inibidor de enzimas endocabinoides chamado JZL195. Seu efeito consistente em inibir as enzimas FAAH e MGAL (que fazem o catabolismo, respectivamente, dos endocanabinoides anandamina e 2-AG) e aumentar assim, a disponibilidade desses endocanabinoides na fenda sináptica. Ratos saudáveis e ratos com sintomas de transtorno do espectro autista (modelo animal usado pelo grupo de pesquisa) foram submetidas a testes comportamentais e sociabilidade depois de terem recebido a medicação.
A medicação não teve efeitos nos animais com sintomas de transtorno do espectro autista (TEA). No entanto, nos animais saudáveis, reduziu seu interesse em interagir com estímulos sociais no teste. "Acreditamos que o aumento de dopamina, efeito indireto da droga, afeta a busca natural por recompensa social. O mesmo efeito já foi relatado por outros estudos em modelos animais que usaram o canabinóide exógeno THC, presente na Cannabis sativa", diz. Na tentativa de buscar uma correlação biológica para a ausência de efeito da medicação sobre a sociabilidade dos animais com sintomas de autismo, a pesquisadora e colegas analisaram a concentração de receptores CB1 em diversas estruturas do cérebro dos animais pesquisados por meio de uma técnica chamada Elisa, que quantifica proteínas específicas. Foi detectada uma diferença no hipocampo desses animais que apresentaram uma quantidade reduzida de receptores CB1 nessa estrutura. O hipocampo tem importância inconteste na formação de memória emocional e importância ao que vivemos e sentimos. Em estudos futuros o grupo de pesquisa pretende explorar esse caminho, ou seja, estudar possíveis alterações na sinalização canabinoide do hipocampo nesse modelo animal de TEA e, assim, buscar correlações microbiológicas para os sintomas de autismo.
Comentários
Postar um comentário